贵州马岭水利枢纽工程(资料图) 珠江委 供图
目前,大藤峡水利枢纽工程通过二期蓄水阶段验收,进入正常蓄水位运用;广西驮英水库及灌区工程下闸蓄水,桂中治旱乐滩水库引水灌区工程通过通水阶段验收;贵州黄家湾水利枢纽、广东韩江高陂水利枢纽工程机组全部并网发电;海南龙塘大坝枢纽改造工程实现截流,天角潭水利枢纽首个坝段封顶;广东珠江三角洲水资源配置工程135公里盾构隧洞全线贯通,即将建成通水,为粤港澳大湾区供水安全提供保障。
同时,云南德厚水库、阿岗水库顺利通过完工验收,贵州马岭水利枢纽、海南南繁基地(乐东、三亚片)水利设施建设工程陆续完工,海南南渡江引水、广东重点围堤工程通过竣工验收,转入运行管理阶段,开始全面发挥工程效益。
环北部湾广东水资源配置工程开工建设(资料图) 珠江委 供图珠江委相关负责人表示,2023年,该委将锚定全面提升流域水安全保障能力总体目标,统筹水灾害、水资源、水环境、水生态治理,加快构建高质量现代化水利基础设施体系,着力推动新阶段珠江水利高质量发展。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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